Pericolul gastritei atrofice cronice: ce trebuie să știți despre un tratament eficient

Gastrita atrofică cronică este una dintre cele mai periculoase forme ale bolii, ducând deseori la o afecțiune precanceroasă. De obicei, apare la bărbații de vârstă mijlocie și vârstnici, poate fi aproape asimptomatică. Dezvoltarea bolii se bazează pe mecanisme subtile, iar terapia patologiei necesită o mare responsabilitate atât de la pacientul însuși, cât și de la medicii care prescriu medicamente..

Mecanisme de dezvoltare a bolilor

Atunci când se efectuează teste la marea majoritate a pacienților - peste 80% - bacteria Helicobacter pylori se găsește în organism, care activează dezvoltarea gastritei. Cu toate acestea, acest microorganism nu acționează ca un factor declanșator al bolii. Bacteria se găsește chiar și în analizele persoanelor sănătoase. Dar imunitatea puternică nu permite dezvoltarea gastritei difuze sau focale atrofice.

Aici se declanșează mecanismul care cauzează boala - procese autoimune care suprimă activitatea celulelor glandulare imature. De la sine, reacțiile autoimune nu sunt bine înțelese, iar oamenii de știință speculează doar despre ceea ce le provoacă..

Procesele autoimune interferează cu regenerarea celulelor glandulare, care sunt responsabile pentru producția normală de acid clorhidric. Gastrita atrofică este însoțită de faptul că, în loc de acid, organismul produce mucus protector în cantități mari. Este slab implicat în digestie și poate duce la o scădere intensă a acidității gastrice..

Întreruperea prelungită a proceselor normale de regenerare și producere a celulelor care secretă acid clorhidric duce la faptul că organismul își pierde complet capacitatea de a produce celule care funcționează normal. Acest proces poate fi numit atrofie a pereților gastrici. Și nu poate fi complet vindecată.

Motivele dezvoltării gastritei atrofice

Unul sau mai mulți factori nesănătoși pot provoca procese autoimune, activitate bacteriană și atrofie stomacală:

Cu cât o persoană este mai în vârstă, cu atât mai mult îl afectează acești factori. Dacă nu urmați cursul gastritei, nu o corectați cu medicamente și alte mijloace disponibile, boala poate merge în stadiul precanceros.

Consecințele și pericolul gastritei atrofice

Gastrita atrofică cronică apare cu o încălcare gravă a producției de acid clorhidric (pH-ul stomacului scade). Dacă întrerupeți dieta, atunci vor apărea în mod constant simptome neplăcute: constipație, greață, durere severă. Mecanismul gastritei hiperplazice sau erozive duce mai devreme sau mai târziu la tulburări digestive grave:

  • absorbția nutrienților se înrăutățește, deoarece alimentele nu sunt procesate suficient;
  • constipația cronică (mai rar - diaree) duce la probleme cu rectul, se dezvoltă hemoroizi, fisuri;
  • din cauza unei încălcări a proceselor din stomac, sistemul circulator suferă, factorul Castle încetează să mai fie produs;
  • aspectul și sănătatea unei persoane se schimbă - lipsa vitaminelor duce la slăbiciune, deteriorarea imunității, probleme cu pielea, unghiile, părul încep.

Atrofia în absența tratamentului este însoțită de o producție excesivă de celule deteriorate, neviabile care formează tumori și neoplasme în cavitatea stomacului.

Principalele pericole ale bolii sunt ascunse în degenerarea celulelor patologice în tumori maligne. În gastrita atrofică cronică în stadiul înainte de precanceroase, se dezvoltă alte boli: colecistită, imunodeficiență secundară, diabet, enterocolită, pancreatită, insuficiență renală.

Simptome frecvente de atrofie

Acasă, este imposibil să se determine cu acuratețe absolută ce gastrită începe - atrofică, antrală, toxică sau altele. Dar puteți suspecta prezența unei boli prin semne specifice..

Important! Prima etapă a gastritei atrofice hiperplazice, antrale sau difuze poate apărea fără simptome. Ele sunt descoperite întâmplător la examinarea altor organe.

Patologia cronică se caracterizează prin simptome ușoare. Simptomele atrofiei în timpul unei exacerbări sunt deosebit de vizibile:

  • încep problemele digestive, însoțite de balonare, greață, greutate în stomac imediat după masă;
  • salivația crește;
  • pacientul suferă de constipație sau diaree;
  • apare durere moderată în zona de sub coastele stângi;
  • unii au sângerări ale gingiilor, probleme de vedere.

Gastrita atrofică autoimună este însoțită de epuizare severă, incapacitatea de a mânca de către pacient. O persoană pierde rapid în greutate, devine foarte slabă, nu poate mânca din cauza durerii severe și a greaței.

Dacă activitatea glandelor secretoare este complet întreruptă, atunci imediat după masă, apar simptome acute: slăbiciune, dorință falsă de a defeca, transpirație, gură arsă și piele uscată, scăderea tensiunii arteriale. Cursul prelungit de gastrită atrofică duce la depresie, apatie și insomnie.

Caracteristicile diagnosticului de gastrită și atrofie

Dacă suspectați gastrita atrofică hiperplazică, ar trebui să consultați un gastroenterolog. Medicul examinează pacientul, colectează date pentru istoricul medical, prescrie teste și examinări instrumentale:

Dacă se suspectează o tumoare, medicul poate prescrie o tomografie computerizată.

Metode pentru tratamentul gastritei atrofice acute

O abordare integrată a tratamentului poate elimina complet simptomele bolii și poate restrânge dezvoltarea acesteia. Cu toate acestea, este imposibil să se excludă formarea ulterioară a celulelor patologice. Pentru a suprima cursul acut de gastrită atrofică, se utilizează următoarele medicamente:

Cu hiperplazice, autoimune și alte forme de gastrită atrofică cronică, se utilizează medicamente care reglează producția de acid clorhidric.

Este foarte important să urmați o dietă echilibrată, fumată și fără alcool. Uneori, numai o alimentație adecvată ajută la eliminarea stadiului acut al bolii. În caz contrar, medicul ajustează schema în funcție de starea pacientului.

De asemenea, sunt prescrise medicamente simptomatice: "Rennie", "Maalox", "Almagel" pentru a elimina arsurile la stomac, "Creon", "Pancreatin" pentru probleme cu pancreasul. Cu un nivel tot mai mare de intoxicație, utilizați „cărbune alb”, „Novosmectin” și alți enterosorbanți.

Utilizarea remediilor populare în tratamentul stadiului acut este nejustificată, deoarece acționează mult timp și necesită o utilizare sistematică prelungită (au un efect cumulativ).

Terapia cronică

Tratamentul gastritei atrofice cronice este un efect pe termen lung asupra organismului folosind un complex de metode. Unele medicamente sunt prescrise în cursuri, altele sunt luate pentru o lungă perioadă de timp, deoarece fără ele boala intră într-un stadiu acut.

Medicament

În gastrita atrofică cronică, apar deseori spasme, care în stadiile incipiente sunt ușor îndepărtate de „No-Shpoy” și „Papaverine”. Dar în forme severe, medicamentele anticolinergice ajută - „Metacin”, „Gastrocepin”, „Platyphyllin”. Dacă activitatea motorie este afectată, se bea "Cerucal" sau "Motilium" și, cu moartea activă a celulelor glandulare, se utilizează suc gastric natural "Abomin", "Pepsidil".

Important! Luarea de vitamine este necesară pentru menținerea imunității: preparate de fier, acid folic în concentrație mare, dar strict conform prescripției medicului.

În forma atrofică de gastrită cu eroziuni, sunt prescrise agenți de învăluire (ulei de cătină, "Actoverin", "Retabolil"). Concentrația, doza de medicamente este prescrisă de medici. Mulți pacienți studiază în mod independent materiale despre suplimentele alimentare existente pentru a susține corpul cu gastrită. În ciuda recomandărilor producătorilor, este posibil să alegeți doza de astfel de medicamente și regimul de tratament numai după o discuție cu medicul..

Remediile populare

Utilizarea remediilor populare este justificată numai dacă terapia este combinată cu utilizarea medicamentelor prescrise de un medic. Este necesar să alegeți o metodă tradițională împreună cu un medic, deoarece multe combinații de plante medicinale pot duce la alergii și alte consecințe neplăcute..

Dieta pentru gastrită

Respectarea unei diete terapeutice - medicii nu se satură să repete acest fapt - principala condiție pentru refacerea corpului. Refuzul de a fi prăjit, gras, prea sărat, conservat, dulce este vital pentru pacient.

În tratamentul gastritei atrofice, se utilizează mai multe scheme dietetice:

  • Dieta numărul 1a. Este recomandat pentru durerile acute în primele zile de boală. Baza dietei este formată din supe piure aburite, brânză de vaci curată, ceai slab.
  • Dieta numărul 2. Se utilizează pentru exacerbarea bolii timp de 5-7 zile. Toate produsele sunt excluse pentru o vreme, cu excepția bulionelor și ceaiului. Câteva zile mai târziu, se introduc carne fiartă, pui, pește, produse lactate fermentate, omletă cu aburi, fructe și legume coapte.
  • Dieta numărul 1. Este utilizat în procesul de recuperare - în termen de 2-4 săptămâni după o exacerbare. Fructele și legumele proaspete, felurile de mâncare prea reci și calde sunt excluse din dietă. Mănâncă mai multă carne slabă, omlete la aburi, ouă și supe coapte, terci slimy pe apă.

Există, de asemenea, o dietă numărul 4, care este prescrisă pentru intoleranță la produsele lactate (simptomele enteritei apar după ce sunt consumate). Ca parte a acestei diete, preparatele lactate sunt complet eliminate din dietă..

Prognosticul și prevenirea bolii

Riscul de complicații este mai mare, cu atât pacientul abordează mai iresponsabil tratamentul. Dacă se detectează gastrită atrofică (difuză, antrală, focală sau orice alta), trebuie să începeți imediat terapia folosind medicamente, proceduri de fizioterapie.

Riscul degenerării celulare într-o tumoare malignă ajunge la 15% dacă pacientul nu respectă recomandările medicului. Pentru ca acest lucru să se întâmple, este necesară o influență intensă și constantă asupra corpului a factorilor provocatori..

Aportul sistematic de medicamente prescris de medic duce la regresia bolii. Dietele și administrarea de vitamine întăresc sănătatea, protejând o persoană de cea mai periculoasă complicație a gastritei atrofice - etapa precanceroasă. Dacă nu este tratat, riscul de renaștere ajunge la 50% la pacienții cu vârsta sub 50 și 70% dacă o persoană are mai mult de această vârstă.

Singura modalitate de prevenire a gastritei atrofice cronice este un stil de viață sănătos, încetarea consumului de alcool și fumat, o dietă echilibrată și exerciții fizice moderate. Cu toate acestea, în unele cazuri, patologia se dezvoltă chiar și la persoanele care nu încalcă aceste reguli, ceea ce indică o origine autoimună și o predispoziție ereditară.

"Gastrita atrofică - pericolul și caracteristicile tratamentului, medicamentele"

4 comentarii

Gastrita atrofică este o boală care se dezvoltă ca urmare a proceselor inflamatorii prelungite și lente în stomac (gastrită cronică), care îi afectează distructiv membrana mucoasă, perturbând procesele de reînnoire a membranei mucoase, subțierea și contribuind la dezvoltarea focarelor atrofice.

O trăsătură distinctivă a acestei forme de gastrită față de alte manifestări este că, în cazul gastritei atrofice, sindromul durerii severe se manifestă foarte rar, nu sunt observate procese inflamatorii la nivelul mucoasei, ulcere sângerante și formațiuni erozive. Celulele epiteliale ale țesutului mucos mor pur și simplu, transformând stratul protector mucos al stomacului într-un „deșert fără viață”.

Împreună cu țesutul mucos, capetele fibrelor nervoase se sting, ceea ce ar trebui (în circumstanțe normale) să avertizeze cu durere despre dezvoltarea unor modificări patologice (întreruperea nutriției celulare, edem etc.). În procesul de dezvoltare, atrofia acoperă straturile profunde ale țesutului mucos, provocând tulburări în procesele de reglare secretorie a mucusului și a enzimelor. Pe fondul unei scăderi a numărului de celule active, scade și secreția de suc digestiv, care se manifestă prin aciditate scăzută.

Astfel de modificări patologice duc la:

  • Procesarea slabă a alimentelor;
  • Incapacității de a absorbi micro și macroelemente, țesuturi afectate de atrofie (în special vitamina "B12" și minerale de fier), creând premise pentru dezvoltarea anemiei cu deficit de fier și a tulburărilor hematopoiezei (încălcarea sintezei castelului);
  • Probleme de motilitate gastrică.

De ce este periculoasă gastrita atrofică??

Primele semne nu sunt luate în serios

Este clasificată ca o afecțiune precanceroasă, pe fondul căreia se dezvoltă:

  • Procese de metaplazie intestinală (degenerarea epiteliului glandular al stomacului în intestinal);
  • Displazia epitelială a membranelor mucoase (degenerescența celulară);
  • Neoplasme maligne la nivelul pereților stomacului (cancer de stomac).

Există o răspândire rapidă a metastazelor la organele înconjurătoare. În același timp, cancerul nu este operabil. Cel mai periculos este că tabloul clinic inițial al bolii este asimptomatic, astfel încât diagnosticul este, de obicei, tardiv..

Motivele dezvoltării bolii

Cauza exactă a gastritei atrofice este încă „în discuție”. Cea mai populară versiune ipotetică este efectul dăunător al helicobacteriozei. Se crede că principalele modificări negative ale mucoasei gastrice apar sub influența activării bacteriilor Helicobacter pylori.

Într-un corp sănătos, se înțeleg destul de pașnic cu microflora stomacului, dar sub influența unui complex de factori adversi care provoacă procese inflamatorii, ajung într-o stare de agresivitate. Condițiile preliminare pentru dezvoltarea gastritei atrofice pot fi:

  • Boli inflamatorii concomitente ale tractului gastro-intestinal (intestine, pancreas, vezica biliară);
  • Consumul de alcool și droguri necontrolate;
  • Expunere pe termen lung la intoxicație;
  • Procese infecțioase;
  • Predispoziție ereditară.

Motivul dezvoltării gastritei atrofice la femei este adesea dorința pasională de a arăta perfect. Experimentele de dietă lungi și inepte duc uneori la efectul opus și la rezultate dezastruoase..

Semne de gastrită atrofică + forme clinice

Simptomele gastritei atrofice la femei

Procesele atrofice din cavitatea stomacului nu au o singură clasificare. Acestea sunt împărțite în funcție de principalele caracteristici - localizare, prevalență, adâncimea deteriorării țesuturilor. Există multe varietăți de forme clinice și fiecare are propriile semne și caracteristici specifice..

Luați în considerare principalele simptome ale formelor clinice de gastrită atrofică, care diferă prin severitatea manifestărilor și complexitatea tratamentului - forme superficiale, difuze, autoimune și antrale..

Fiecare dintre tipurile de atrofie are propriile semne și un prognostic probabil pentru malignitate (transformare în cancer).

Gastrita atrofică superficială

Simptomele gastritei atrofice superficiale sunt foarte slabe și sunt percepute de mulți ca „o abatere nesemnificativă de la normă”. Apar la începutul dezvoltării reacțiilor inflamatorii cronice. În acest stadiu, se constată moartea stratului superior al mucoasei gastrice. Procesele de secreție de mucus și activarea celulelor care secretă suc gastric sunt perturbate. În acest caz, deteriorarea pereților gastrici nu este deosebit de pronunțată..

Pot apărea simptome:

  • greaţă;
  • arsuri la stomac;
  • eructii acre.

Formă difuză de gastrită atrofică

În acest stadiu de gastrită atrofică, apar focare de degenerare a glandelor, tulburări microstructurale în celule, depresiuni și gropi apar pe pereții stomacului, înconjurați de o rolă. Sub influența tulburărilor din secreția enzimelor, epiteliul de suprafață al membranei mucoase se stinge. Stratul submucos este afectat.

Influența intoxicației și a imunității slăbite este reflectată de răcelile frecvente. Stratul mucos atrofiat este înlocuit de un nou țesut fibros. Simptomele gastritei atrofice difuze ale stomacului se caracterizează prin:

  • manifestări de tăiere și durere dureroasă;
  • vărsături sângeroase;
  • scaun negru cu impurități de sânge.

Hemoragiile provoacă dezvoltarea anemiei. Pielea devine palidă, pacientul este letargic și slab.

Această formă a bolii este dificil de tratat - medicamentele de inhibitori și antibioticele nu sunt absorbite. Practic, se utilizează terapia prin injecție, deoarece stomacul nu este capabil să perceapă efectul complet al tabletelor de medicamente.

Forma autoimună

Dezvoltarea gastritei atrofice autoimune se datorează tulburărilor genetice din organism. Acest lucru se datorează secreției excesive de proteine ​​protectoare care distrug și otrăvește țesutul organului. Ca urmare, dezvoltarea crescută a bacteriilor Helicobacter pylori începe în stomac. Țesuturile mucoase ale organului reacționează la bacterii nu cu o reacție inflamatorie, ci cu distrugerea și moartea stratului mucos superior, deteriorarea celulelor glandulare.

Datorită scăderii secreției de enzime, acestea nu sunt suficiente pentru procesarea alimentelor de înaltă calitate. Există semne de afectare a motilității gastrice, ca urmare, mișcarea alimentelor este dificilă și pur și simplu se blochează. Micronutrienți slab absorbiți.

Astăzi, medicina nu știe încă cum să elimine defecțiunile din organism care prezintă agresivitate propriilor celule. Prin urmare, este imposibil să scapi complet de consecințele patologice. Numai cu un curs lung și reușit de restabilire a nivelurilor hormonale și a funcțiilor imunității, va exista șansa de a restabili celulele glandulare și de a progresa în procesele de regenerare a țesuturilor mucoase..

Semnele gastritei atrofice autoimune sunt similare cu multe alte boli și se manifestă:

  • oboseală rapidă și letargie;
  • apatie pentru mâncare;
  • hiperhidroză (transpirație crescută);
  • semne de instabilitate și pierderea echilibrului (semn de Vertij);
  • alternând diaree și constipație.

Atrofia antrului gastric

În zona antrumă a stomacului, apar procesele de alcalinizare, alimentele primite și pregătirea tranziției sale la mediul alcalin intestinal..

Cu gastrita atrofică antrală, modificările patologice ale membranei mucoase a stomacului sunt observate numai în antrul său (locul tranziției sale în duoden 12). Dar, în viitor, procesul se răspândește și ia o formă difuză, complicată de formațiuni cicatriciale, îngustarea departamentului și permeabilitatea afectată a alimentelor. Patologia este considerată incurabilă.

Se manifestă semne de gastrită atrofică antrală:

  • disconfort recurent tipic altor forme de gastrită;
  • formarea gazelor și balonarea;
  • sunete de bubuit în stomac;
  • apariția pe suprafața limbii a unui strat alb;
  • Pierderea parului.

O trăsătură caracteristică a acestei forme este degenerarea într-un proces ulcerativ cu o mare probabilitate de formare a unui ulcer perforat și infecție a cavității peritoneale..

Metode de diagnostic pentru gastrită

Pentru pacienții cu manifestări ale simptomelor gastritei atrofice, diagnosticul și tratamentul precoce înseamnă nu numai o îmbunătățire a stării, ci și posibilitatea de a păstra viața însăși. Tacticile de tratament se bazează pe indicațiile diferitelor tehnici de examinare diagnostică, inclusiv:

  • Fluoroscopie și raze X ale organelor interne și ale stomacului;
  • Studii histologice pentru identificarea neoplasmelor;
  • Identificarea patologiilor gastrointestinale prin metoda fibrogastroduodenoscopiei;
  • Testarea ureei pentru prezența florei bacteriene;
  • Examinarea cavității gastrice prin intubație;
  • Măsurarea acidității intragastrice.

Tratamentul gastritei atrofice, medicamente

Regimuri de tratament pentru boli, tablete de bază

Intervenția chirurgicală pentru îndepărtarea zonelor cavității gastrice deteriorate de atrofie este inutilă, deoarece mecanismul de distrugere celulară care a fost lansat nu poate fi inversat. Chiar dacă focarele atrofiate sunt îndepărtate, boala se va răspândi în zone sănătoase, nedeteriorate..

Droguri

Tacticile de tratare a gastritei atrofice se bazează pe medicamente și tablete:

  • Reducerea concentrației de bacterii cu un singur curs de antibiotice (dacă este necesar, repetat după un timp):
  • Regenerarea țesutului mucos cu medicamente regulate;
  • Normalizarea echilibrului acid cu inhibitori și respectarea unei diete adecvate.

O parte importantă a terapiei este dieta (mai multe despre aceasta mai jos). Nu puteți face fără medicamente, dar utilizarea medicamentelor este recomandabilă numai în tratamentul exacerbării gastritei atrofice. Cursul medicamentelor constă în administrarea simultană a mai multor forme de dozare, iar pentru fiecare pacient, regimurile de tratament și dozele sunt selectate individual.

  1. Pentru ameliorarea sindromului durerii severe, se prescriu pastile sau analogi de Papaverină, No-shpy, Buscopan, Metacin, Gastrocepin.
  2. În cazul producției insuficiente de enzime și suc gastric, preparatele sunt prescrise pe baza de suc gastric obținut de la câini sau alte animale - „Pepsidila”, „Acidin-pepsină”, „Abomila”.
  3. Utilizarea obligatorie este medicamentele care normalizează motilitatea gastrică - "Metoclopramidă" sau analogii săi.
  4. Pentru refacerea membranei mucoase - steroizi anabolizanți precum „Selkoseril” sau „Riboxin”.
  5. Complexe de vitamine și minerale.
  6. Pentru a normaliza funcțiile digestive, sunt prescrise enzime - „Abomin” sau „Festal”.
  7. Pentru stimularea secretorie, se recomandă decocturi de plante și infuzii (pelin, patlagină, mentă). Un decoct de frunze de varză sau infuzie pe coajă de portocală.

În gastrita atrofică de formă difuză, modificările sunt ireversibile și tratamentul constă în utilizarea terapiei de înlocuire cu acid clorhidric natural sau a unui analog „Acidin-pepsină”. Odată cu consolidarea ulterioară cu ape cu clorură de sodiu - "Mirgorodskaya", "Morshinskaya", "Essentuki".

Forma autoimună de gastrită este foarte dificil de tratat. Nu există deloc terapie patogenetică pentru ea. Deoarece multe medicamente utilizate în patologiile autoimune inhibă creșterea celulară și încetinesc regenerarea țesuturilor. Tratamentul este limitat la terapia de substituție - enzime, suc gastric și complexe de vitamine (cu semne de anemie).

Cura de slabire

După cum am spus, o etapă importantă a tratamentului pentru gastrita atrofică este dieta. Ar trebui să conste din:

  • Din supe piure (lactate, legume și bulionuri slabe de carne);
  • Consistența lichidă a cerealelor (meiul, leguminoasele, porumbul sunt excluse);
  • Kissels, cacao, compoturi de ceai (sucurile sunt excluse). Preparatele din carne nu trebuie să fie grase și tocate. Abur sau fiert.
  • Pielea trebuie mai întâi scoasă din pui și pește;
  • Mâncărurile cu legume (numai cartofii, morcovii, sfecla și conopida sunt permise) sunt preparate prin fierbere sau fierte;
  • Brânzeturi negrase și brânză de vaci.
  • Cantități limitate de miere, zahăr și gem non-acru;
  • Doar pâine uscată.

Acțiunea dietei, menită să îmbunătățească funcția secretorie a stomacului, va fi cea mai eficientă dacă se respectă toate recomandările medicului, un regim strict de aport alimentar, o mestecare temeinică și dacă „masa” se ține într-o atmosferă calmă.

Prognoza

Este imposibil să se vindece complet gastrita atrofică. Diagnosticul precoce al proceselor atrofice și tratamentul sistemic corect selectat permit pacienților să evite consecințele neplăcute. Odată cu respectarea unei diete și examinări periodice programate, remisiunea bolii poate dura mulți ani..

Prognostic mai prost la pacienții vârstnici (peste 50 de ani). La această vârstă, patologia se dezvoltă rapid și se termină adesea cu malignitate..

Gastrita atrofică - simptome și tratament

Ce este gastrita atrofică? Vom analiza cauzele apariției, diagnosticarea și metodele de tratament în articolul de Dr. Zhukova M.A., un gastroenterolog cu 21 de ani de experiență.

Definiția boală. Cauzele bolii

Gastrita atrofică este cel mai insidios tip de gastrită cronică, în care celulele parietale ale stomacului se schimbă, ceea ce face membrana mucoasă mai subțire și glandele stomacului care produc atrofia acidului clorhidric. Acest lucru duce în mod natural la producția insuficientă de acid clorhidric și la digestia afectată a alimentelor..

Inițial, boala afectează membrana mucoasă a fundului stomacului (fundului) și apoi perturbă producția de acid clorhidric și pepsinogen, care asigură digestia gastrică [4].

Deoarece stomacul este veriga inițială în sistemul digestiv, o încălcare a funcției sale afectează inevitabil starea altor organe: alimentele insuficient procesate mecanic și perturbă chimic activitatea intestinului subțire și gros, precum și a pancreasului.

Gastrita cu atrofie glandulară se caracterizează printr-un curs progresiv al bolii și o incidență mai mare a malignității [1]. Se știe că cancerul de stomac nu se dezvoltă pe fondul unei mucoase gastrice neschimbate - este precedat de modificări numite precanceroase, care includ gastrita atrofică. Cursul prelungit al acestei boli contribuie la apariția celulelor caracteristice intestinului subțire, în locul celulelor stomacale, iar proliferarea excesivă a celulelor mucoasei provoacă dezvoltarea unei tumori.

Gastrita atrofică apare și progresează dintr-o varietate de motive asociate cu expunerea la mucoasa gastrică. Se obișnuiește să le împărțiți în două grupuri - exogene (externe) și endogene (interne).

Cei mai semnificativi factori de dezvoltare sunt considerați a fi infecția cu Helicobacter pylori (H. pylori) și gastrita autoimună asociată cu producerea de anticorpi împotriva propriilor celule parietale [6]. H. pylori se găsește la 80% dintre pacienții cu gastrită atrofică, în timp ce gastrita autoimună este considerată o boală destul de rară. Este cel mai frecvent la femei. Poate fi însoțit de manifestări clinice sau poate fi asimptomatic, adică nu poate fi găsit decât în ​​timpul examinării histologice după o biopsie. În gastrita cronică autoimună, anticorpii se formează împotriva celulelor parietale care produc acid clorhidric și factorul intrinsec al lui Castle, o proteină care leagă vitamina B12 de alimente și o transformă într-o formă absorbabilă..

Alți factori includ fumatul și diverse obiceiuri nutriționale cauzate de deficiențe alimentare:

  • mâncare prea picantă, mâncare prea rece sau fierbinte;
  • abuzul de alcool;
  • consum frecvent de băuturi carbogazoase și cafea.

Substanțele chimice, inclusiv factorii profesioniști, cu expunere prelungită pot provoca, de asemenea, atrofie gastrică. Conform studiilor, gastrita se dezvoltă cel mai adesea atunci când se lucrează în condiții de praf ridicat și în prezența unei suspensii de substanțe nocive în aer [3]..

Medicația pe termen lung joacă un rol important în apariția gastritei atrofice. Cel mai adesea este asociat cu antiinflamatoare nesteroidiene - aspirină, ibuprofen, diclofenac, diflunisal, piroxicam, indometacin, ketoprofen, naproxen, sulindac etc. Gastrita se poate dezvolta și după administrarea de antibiotice și medicamente precum insulina, sulfonamidele... În plus, refluxul are un efect chimic asupra mucoasei gastrice - procesul de aruncare a conținutului intestinal agresiv în stomac, în urma căruia mucoasa gastrică este deteriorată și se dezvoltă modificări atrofice suplimentare..

Cauzele semnificative ale apariției bolii sunt, de asemenea, modificări legate de vârstă: la persoanele cu vârsta sub 30 de ani, procesele atrofice apar în 5% din cazuri, până la 50 de ani - în 30% din cazuri, după 50 de ani - în 50-70% din cazuri. Este posibilă și o restructurare determinată genetic a mucoasei gastrice prin tipul de hipo- și atrofie.

Alte motive pentru dezvoltarea gastritei atrofice includ stresul emoțional, depresia, diabetul zaharat, hipertiroidia, deficitul de fier și vitamina B12, hipoxia (lipsa oxigenului în țesuturi) cu insuficiență pulmonară și cardiacă, precum și o combinație de întărire reciprocă a mai multor factori de influență [3].

Simptomele gastritei atrofice

Tabloul clinic al gastritei cronice este asociat cu tulburări locale și generale. Boala poate fi adesea asimptomatică, în special la persoanele de peste 50 de ani. Simptomele, de regulă, sunt asociate cu o muncă insuficientă a stomacului și depind de gradul de deteriorare a unei anumite legături în digestie.

Principalele funcții ale stomacului sunt:

  • depunere temporară (stagnare) a alimentelor - în medie, alimentele sunt în stomac timp de 3-10 ore, iar lichidul este evacuat rapid, iar alimentele grase sunt păstrate mai mult timp;
  • digestie parțială - prelucrarea proteinelor și a fibrelor din alimente;
  • absorbție parțială - asimilarea carbohidraților simpli, a apei, a alcoolilor;
  • funcția motorie - amestecarea alimentelor și transportarea acestora în intestine;
  • funcția bactericidă - asociată cu acțiunea acidului clorhidric, prin urmare, cu o scădere a producției sale, apare adesea disbioză;
  • funcția hematopoietică sau sinteza factorului Castle - o glicoproteină care este produsă de celulele parietale ale stomacului, asigură absorbția vitaminei B12.

Cu o scădere semnificativă a sintezei și absența acidului clorhidric, apar următoarele manifestări locale:

  • Simptome de dispersie (sunt semnul principal): pierderea poftei de mâncare, eructații, greață. Există o senzație de greutate, revărsare în epigastru (sub procesul xifoid), distensie în stomac, salivație, un gust neplăcut în gură. Poate fi deranjat de o senzație de arsură în regiunea epigastrică, arsuri la stomac, amărăciune în gură, care indică reflux - refluxul de bilă din duoden.
  • Sindromul de creștere excesivă bacteriană agravează adesea tabloul clinic. De regulă, este asociat cu o scădere a funcției bactericide. Se manifestă prin balonare, bubuit, intoleranță la produsele lactate, scaune instabile. În cazul diareei frecvente, poate exista o deficiență a greutății corporale, simptome de digestie insuficientă, semne de oligoelemente și deficit de vitamine, anemie.
  • Sindromul anemic este asociat cu absorbția afectată a vitaminei B12. Din cauza tulburărilor microbiotei, se poate dezvolta anemie cu deficit de folat. Există o slăbiciune pronunțată, pacientul obosește repede. Adesea îngrijorat de dificultăți de respirație cu puțină mișcare
  • Sindromul durerii este asociat cu o distensie a stomacului din cauza unei încălcări a evacuării alimentelor. Durerea, de regulă, plictisitoare, dureroasă, explozivă, intensificată după masă, vărsată, fără localizare clară.
  • Sindromul distrofic este cauzat de hipovitaminoză (lipsa vitaminelor P, C, A, D), precum și de deficit de proteine. Se manifestă prin uscăciune și paloare a pielii, vedere încețoșată, semne de deficit de multivitamine. Polipovitaminoza reduce semnificativ imunitatea, motiv pentru care se alătură diverse infecții [7].

Persoanele cu gastrită atrofică au o limbă „lăcuită”, cu exacerbări limba se mărește (amprentele dinților sunt vizibile), este căptușită cu un strat gros alb. La palparea (palparea) zonei stomacului, durerea este de obicei absentă, dar uneori apare durere ușoară difuză în regiunea epigastrică.

Producția de acid clorhidric scade treptat, până la absența sa completă. Patologia concomitentă se alătură adesea: pancreatită, colecistită, enterocolită. În stadiul compensat, când pierderea celulelor parietale nu duce încă la o scădere semnificativă a acidității, simptomele dispeptice pot fi mai puțin pronunțate, majoritatea funcțiilor stomacului sunt păstrate, în timp ce evaluarea histologică relevă atrofie. Prin urmare, conceptul de gastrită atrofică (diagnostic morfologic) și gastrită cu aciditate scăzută (stare funcțională) sunt ambigue..

Persoanele cu gastrită autoimună prezintă anticorpi împotriva celulelor parietale, anemie cu deficit de vitamina B12 și o scădere semnificativă a secreției de acid clorhidric.

Simptomele tulburărilor frecvente:

  • În sindromul asteno-nevrotic predomină slăbiciunea generală, transpirația, iritabilitatea apare adesea, durerea inimii, aritmia, instabilitatea tensiunii arteriale cu tendință de hipotensiune.
  • Cu anemie cu deficit de B12 pe fondul gastritei cronice a corpului stomacului, o persoană are o senzație de arsură în gură, limbă, durere în papile și corpul limbii (glossalgia), o modificare a sensibilității ambelor mâini sau picioare. Simptomele anemiei se manifestă și prin slăbiciune, oboseală și somnolență. Adesea, astfel de pacienți și-au pierdut interesul pentru viață și au redus vitalitatea..

Simptomele clinice ale gastritei nu pot fi comparate cu modificările histologice. Gastrita atrofică se dezvoltă lent, în timp ce înfrângerea începe din partea de jos a stomacului, trecând în corpul său și apoi în restul membranei mucoase. Se crede că în primele etape ale gastritei atrofice moderat pronunțate, clinica este asimptomatică, uzată și nu are manifestări specifice. Dar în alte etape, simptomele apar asociate cu insuficiența motorie și secretorie a stomacului..

Patogenia gastritei atrofice

Epiteliul mucoasei gastrice este în două straturi:

  1. Epiteliul superficial non-glandular - se reînnoiește la fiecare cinci zile, acoperă peretele organului.
  2. Stratul glandular profund - este format din celule mai stabile de lungă durată care îndeplinesc anumite funcții:
  3. celule parietale - produc acid clorhidric;
  4. celule pilorocardice - sintetizează mucusul;
  5. celule principale - produc pepsină - enzima digestivă principală;
  6. Celulele G - glande de secreție endocrină, produc gastrină - un hormon care reglează digestia.

În gastrită, ambele straturi ale epiteliului gastric sunt implicate în procesul patologic. Colonizarea membranei mucoase de către H. pylori provoacă leziuni cronice celulelor, slăbește proprietățile protectoare ale mucoasei gastrice, ceea ce duce la deteriorarea nucleilor celulari de către radicalii liberi și toxinele. În același timp, structura celulară se schimbă, specializarea celulelor este perturbată și apar celule „hibride”, care au proprietăți precanceroase. Acest proces se numește metaplazie intestinală. În legătură cu aceste modificări, mucoasa gastrică capătă mai întâi forma epiteliului intestinal subțire, apoi - epiteliul colonic. Cu cât procesul de metaplazie merge mai departe, cu atât este mai probabil să se dezvolte adenocarcinom - un cancer glandular al stomacului.

Acest proces perturbat de reînnoire celulară în mucoasa gastrică stă la baza formării atrofiei în gastrită. Se urmărește o anumită cascadă patogenetică, provocată de H. pylori: de la gastrita infecțioasă prin etapele atrofiei, metaplaziei și displaziei până la cancerul de stomac. Apariția metaplaziei incomplete - colonice - este deosebit de periculoasă..

Deteriorarea mucoasei gastrice în gastrita autoimună se realizează printr-un alt mecanism: imunitatea afectată duce la formarea de anticorpi, deteriorarea țesutului stomacal de către complexele imune. Cel mai adesea, anticorpii sunt produși împotriva factorului Castle, care este responsabil pentru absorbția vitaminei B12 și a celulelor G. Din această cauză, aciditatea stomacului scade treptat, structura membranei mucoase se schimbă și producția de acid clorhidric scade. Absorbția fierului și a vitaminelor este perturbată în stomac și se dezvoltă anemie cu deficit de B12. În această boală, în 90% din cazuri, sunt detectați anticorpi împotriva celulelor parietale care produc acid clorhidric și la H + / K + - ATPaza, în 60% din cazuri - anticorpi împotriva factorului Castle.

Cu o atrofie pronunțată a glandelor fundice, apare o hiperproducție compensatorie, de revenire, a gastrinei și crește și activitatea celulelor G. La persoanele de peste 50 de ani, fenomenele de atrofie cu metaplazie a epiteliului glandular în tipul intestinal sunt mai pronunțate. Riscul de cancer de stomac pe fondul gastritei autoimune este de 3-10 ori mai mare decât la alte persoane. Combinația unei astfel de gastrite cu una infecțioasă înrăutățește semnificativ prognosticul [5].

Clasificarea și etapele de dezvoltare a gastritei atrofice

Conform clasificării adoptate la Sydney în 1990, diagnosticul gastritei ar trebui să ia în considerare localizarea modificărilor patologice, caracteristicile histologice relevate în studiul specimenelor de biopsie, descoperirile endoscopice și cauzele probabile ale dezvoltării bolii [5]..

Clasificarea Sydney a gastritei

TipPrin localizare
schimbări
Endoscopic
Recomandate
Pentru motive
dezvoltare
• ⠀ Ascuțit
• ⠀ Cronică
• ⠀ Antral
(în antrum)
• ⠀ Fundal
(în fornixul stomacului)
• ⠀ Pangastrite
(pe tot stomacul)
• ⠀ Eritematoasă
(suprafaţă)
• ⠀ Erosiv
(cu aspect de eroziune)
• ⠀ Hemoragic
(cu focare de hemoragie)
• ⠀ Atrofic
(cu atrofie glandulară)
• ✔ Hiperplazia pliurilor
(cu proliferare celulară
mucoasă)
• ⠀ Tipul A
(gastrită autoimună)
• ⠀ Tipul B
(asociat cu H. pylori)
• ⠀ Tipul C
(gastrită reactivă)
• ⠀ Forme speciale
Există, de asemenea, faze de remisie și exacerbare, etape de compensare și decompensare.

Ulterior, această clasificare a fost completată și rafinată în legătură cu noile date științifice. Acum, pentru formularea corectă a diagnosticului „gastrită cronică”, este important să se stabilească cauza bolii, prevalența leziunii, gradul de activitate și atrofie.

În mod convențional, stomacul poate fi împărțit în cinci secțiuni: cardia, bolta (fundul sau fundul), corpul, antrul și pilorul. Atrofia poate afecta atât una dintre aceste secțiuni, cât și întregul stomac. În acest sens, se disting gastrita atrofică difuză (în fund, antrum sau alt departament) și gastrita atrofică multifocală (în întregul stomac)..

Clasificarea morfologică a gastritei este utilizată pe scară largă în practică, deoarece caracteristicile histologice ale procesului ajută la determinarea prognosticului și a tacticii de tratament ale pacientului. Pentru aceasta, se utilizează o scală analogică vizuală. Vă permite să evaluați imaginea morfologică a mucoasei gastrice prin:

  • gradul de contaminare a H. pylori (absent, slab, mediu, puternic);
  • în funcție de severitatea procesului inflamator și de activitatea gastritei - infiltrarea leucocitelor [1].

Gradul de atrofie este, de asemenea, evaluat utilizând scala vizuală analogică prezentată în diagrama de mai jos. În funcție de severitatea atrofiei și de tipul acesteia, există trei categorii de modificări ale mucoasei gastrice:

  1. Absența atrofiei - se păstrează structura celulară tipică a mucoasei, glandele principale cu un număr suficient de celule parietale și principale sunt vizibile în preparat.
  2. Atrofie neconfirmată - se exprimă infiltrarea inflamatorie, glandele principale sunt relativ reduse, nu există o proliferare a țesutului conjunctiv.
  3. Atrofie confirmată:
  4. metaplastic - glandele membranei mucoase sunt înlocuite de glandele pilorice sau intestinale;
  5. non-metaplastic - glandele caracteristice stomacului sunt păstrate, dar numărul lor este redus semnificativ [1].

Acest lucru ia în considerare localizarea și severitatea modificărilor atrofice (slabe, medii, puternice), precum și prezența și zona focarelor metaplaziei intestinale..

Dezvoltarea bolii trece prin anumite etape:

  1. Gastrita superficială - deteriorarea mucoasei gastrice este superficială, secreția de acid clorhidric este ușor redusă, simptomele bolii nu sunt încă exprimate.
  2. Gastrita atrofică focală - focarele inflamatorii se formează în peretele stomacului, în timp ce funcțiile părților conservate ale stomacului sunt compensate.
  3. Formă difuză de gastrită - încălcări semnificative ale activității secretorii, mucoasa gastrică devine mai subțire, se formează focare ale metaplaziei intestinului subțire, cu endoscopie, mucoasa capătă un aspect mozaic - zonele de atrofie alternează cu insulele de metaplazie și mucoasa normală. Zona zonelor modificate și prevalența inflamației afectează prognosticul bolii și riscul degenerescenței canceroase.

Complicațiile gastritei atrofice

Gastrita atrofică severă este întotdeauna însoțită de anemie cu deficit de B12, în care celulele parietale care produc acid clorhidric sunt practic absente. Vitamina B12 din alimente nu este absorbită, ceea ce duce la anemie cronică cu manifestări caracteristice de oboseală rapidă, tulburări de vedere și gust, slăbiciune musculară, amețeli, senzații de furnicături și amorțeală la nivelul membrelor..

Cea mai gravă complicație a gastritei atrofice este cancerul de stomac. Dezvoltarea unei tumori maligne trece prin mai multe etape pe parcursul mai multor ani [5]. În acest caz, glandele stomacului încetează să mai producă acid clorhidric și gastrină, dobândind proprietățile glandelor intestinale mici sau mari. Astfel de glande modificate în procesul de apariție a cancerului devin din ce în ce mai imature, metaplazia epiteliului trece de la tipul complet (intestin subțire) la tipul incomplet (colonic). Acest proces crește semnificativ riscul de a dezvolta o tumoare..

Cu aclorhidria - absența acidului clorhidric în sucul gastric - apare o indigestie pronunțată, procesarea alimentelor se agravează, absorbția anumitor microelemente și vitamine scade.

Diagnosticul gastritei atrofice

Gastrita este un diagnostic morfologic, adică nu se bazează pe simptome, ci pe modificări ale structurii mucoasei gastrice. Prin urmare, poate fi considerat obiectiv numai după evaluarea mucoasei gastrice luate în timpul unei biopsii. Acest lucru este făcut de către patolog. Numai cu ajutorul unui studiu morfologic putem identifica în mod fiabil atrofia, inflamația și distrugerea mucoasei gastrice.

Diagnosticul clinic al gastritei, adică un diagnostic fără examen morfologic, practic nu are sens. Simptomele dispepsiei, care obligă pacientul să se prezinte la medic, sunt doar funcționale și nu indică întotdeauna modificările morfologice care alcătuiesc esența gastritei..

Modificările mucoasei pot fi detectate în timpul esofagogastroduodenoscopiei (EGDS) - examinarea stomacului și a duodenului folosind un endoscop (printr-un tub video). Dar rezultatele acestui studiu sunt subiective și nu pot indica decât indirect prezența gastritei: nu permit evaluarea gradului de progresie a acesteia..

În timpul gastroscopiei (FGDS), se relevă subțierea membranei mucoase, o scădere a pliurilor și o creștere a tiparului vascular. Cromografia poate fi utilizată pentru a detecta displazia sau metaplazia. Pentru aceasta, mucoasa gastrică este colorată cu un colorant special: zonele modificate capătă o culoare care le distinge de țesutul sănătos. Ecografia poate detecta patologia concomitentă a sistemului digestiv - ficat, vezică biliară, pancreas.

Capacitatea celulelor parietale de a secreta acid clorhidric este studiată folosind un pH-metru. Acest studiu este realizat simultan cu EGD. Tacticile de tratament și prognosticul bolii depind de rezultatele acesteia. De asemenea, ajută la monitorizarea eficienței terapiei. Deoarece aciditatea este redusă în gastrita atrofică, pH-ul poate fluctua între 3-6.

Markerii de laborator ai gastritei atrofice sunt nivelul de pepsiogen I, pepsiogen II și gastrină-17 din sânge. Poate fi determinat folosind un hemotest. Scăderea producției de pepsinogen I și II indică o scădere a funcționării celulelor principale.

Posibilitatea screeningului cu un test de sânge pentru depistarea gastritei atrofice și a cancerului gastric a fost dovedită științific [8]. Determinarea anticorpilor împotriva factorului Castle și a anticorpilor împotriva celulelor parietale ale stomacului în serul sanguin este esențială. Testul este semnificativ sensibil - pozitiv la 95% dintre pacienții cu anemie cu deficit de B12, deși specificitatea testului este scăzută: acești anticorpi pot fi prezenți la un procent mic de persoane cu diabet de tip 1, tirotoxicoză și tiroidită autoimună.

Diagnosticul H. pylori este necesar pentru orice tip de gastrită. După identificarea cauzei bolii, este posibil să se elimine infecția și să se întrerupă cascada patogenetică a bolii și să se prevină complicații formidabile, în special în stadiile incipiente [11]. Diagnosticul infecției poate fi direct sau indirect. Sunt recomandate mai multe metode pentru a exclude rezultatele fals pozitive și fals negative.

Metoda optimă este examinarea morfologică a specimenelor de biopsie. De asemenea, în practică, este utilizat pe scară largă un test rapid al ureazei - determinarea H. pylori prin metoda de evaluare a cantității de amoniac în uree formată de aceste bacterii. Alte metode includ teste de respirație și teste imunologice enzimatice.

Este extrem de important să se diagnosticheze H. pylori înainte de tratament și după distrugerea bacteriilor, pentru a monitoriza eficacitatea regimului de terapie selectat. Acest lucru se datorează apariției tulpinilor bacteriene rezistente la antibiotice.

Defectele digestive sunt bine identificate prin analiza fecalelor (examinare microscopică) - o metodă destul de simplă care vă permite să detectați semne indirecte ale scăderii producției de acid clorhidric, precum și modificări caracteristice patologiei altor organe ale sistemului digestiv. Deci, cu gastrită atrofică în fecale, apar un număr mare de fibre musculare neschimbate, fibre digestibile ale țesutului conjunctiv și amidon intracelular..

De asemenea, este important să examinați sângele pentru indicatori generali. Cu gastrită atrofică și anemie cu deficit de B12, o scădere a nivelului de hemoglobină poate fi detectată în testul de sânge.

Tratamentul gastritei atrofice

Terapia modernă a gastritei cronice implică influențarea cauzelor bolii, în special eliminarea H. pylori și tratamentul gastritei autoimune..

Este posibil să se elimine mecanismele autoimune de deteriorare a mucoasei gastrice numai prin terapia hormonală. Prescrierea glucocorticosteroizilor este justificată numai în caz de anemie concomitentă cu deficit de B12.

O abordare complet diferită la detectarea infecției cu H. pylori și confirmarea de laborator a modificărilor atrofice. Implică eradicarea - distrugerea H. pylori. Terapia este prescrisă după un pH-metric zilnic. La o valoare a pH-ului mai mică de 6, în ciuda producției reduse de acid clorhidric, sunt prescriși inhibitori ai pompei de protoni (IPP); în stare anacidă (pH ≥ 6) IPP-urile sunt excluse din regimul de eradicare și sunt prescrise doar antibiotice.

Conform cercetărilor oamenilor de știință americani [6], ignorarea prezenței H. pylori la prescrierea terapiei antisecretorii duce la faptul că inflamația se răspândește pe întreaga mucoasă gastrică. Drept urmare, după 10-15 ani, un proces inflamator cronic duce la dezvoltarea atrofiei glandelor principale, crescând riscul de cancer de stomac. Prin urmare, dacă există indicații pentru prescripția PPI pe termen lung, este necesar să se supună mai întâi un studiu pentru a detecta H. pylori, precum și un curs de terapie de eradicare, dacă rezultatul este pozitiv..

Prima linie de terapie include IPP la o doză zilnică completă (40 mg) și două antibiotice: claritromicină + amoxicilină sau claritromicină și furazolidonă. Pentru pacienții cu o funcție secretorie redusă brusc, este indicată numirea subcitratului de bismut (de-nol) în locul inhibitorilor de secreție acidă. Dacă terapia continuă nu a condus la eliminarea completă a H. pylori, bacteria este considerată rezistentă la tratament. În acest caz, este necesar să se determine sensibilitatea bacteriilor la antibiotice utilizate în practică [2].

Dacă prima linie de terapie este ineficientă, se efectuează oa doua linie de terapie: un medicament bismut (dicitrat tripotasic de bismut), PPI, tetraciclină și metronidazol. Durata tratamentului este de 7-14 zile..

În Rusia, preparatele de bismut sunt utilizate pe scară largă ca terapie de primă și a doua linie (într-o combinație de trei medicamente), mai des decât altele, este prescris de-nol (ulkavis). Numirea bismutului în tratamentul gastritei cronice este justificată, deoarece nu este nevoie de ameliorarea rapidă a durerii, ca în cazul exacerbării bolii ulcerului peptic, atunci când se utilizează regimuri PPI. Cursul cu simptome scăzute al gastritei cronice permite eradicarea pe baza medicamentelor care conțin bismut.

La 4-6 săptămâni după terminarea terapiei anti-Helicobacter pylori, este necesar să se efectueze un studiu de control - testul respirației cu uree C13.

După eliminarea infecției, activitatea gastritei scade într-o lună. Dacă atrofia nu s-a dezvoltat încă, atunci putem vorbi despre vindecarea completă a bolii. Cu gastrita atrofică, reînnoirea celulară a mucoasei gastrice este normalizată, cascada patogenetică este întreruptă, ceea ce previne dezvoltarea cancerului de stomac [9].

Gastrita cronică de reflux biliar sau indusă chimic unește un grup mare de pacienți, inclusiv:

  • persoane cu o parte a stomacului îndepărtată;
  • pacienți cărora li se administrează AINS (antiinflamatoare nesteroidiene);
  • pacienți cu reflux duodenogastric;
  • pacienții cu alcoolism.

Scopul tratamentului este de a normaliza motilitatea gastro-intestinală și legarea acidului biliar.

Tacticile de tratament depind de cauza principală a gastritei:

  1. API. Deoarece acizii biliari și lizolecitina afectează mucoasa stomacului numai atunci când este prezent acid clorhidric, IPP-urile pot fi utilizate în funcție de gravitatea simptomelor.
  2. Blocanți ai receptorilor dopaminei (domperidonă și alții) - indicați pentru a preveni descărcarea conținutului duodenului în stomac.
  3. Acid ursodeoxicolic - utilizat pentru neutralizarea acizilor biliari care afectează mucoasa gastrică.
  4. Terapia simptomatică:
  5. cura de slabire;
  6. luarea de procinetici (ganaton, motilium, itomed) - afectează motilitatea stomacului și a duodenului;
  7. normalizarea trecerii conținutului intestinal;
  8. restabilirea echilibrului microflorei și a normalizării scaunului cu tendință la constipație;
  9. administrarea de medicamente care absorb gazul (simeticona).

De asemenea, este prezentată completarea vitaminelor lipsă, numirea preparatelor de fier pentru anemie, terapia de substituție enzimatică. Balneoterapia este eficientă - aportul de apă minerală cu un conținut ridicat de sare pentru stimularea secreției (cald cu 20-30 de minute înainte de mese), decocturi de ierburi (patlagină, pelin, fenicul), sucuri acre, soluții de acizi citric și succinici. Se utilizează stimulente pentru regenerarea mucoasei gastrice (ulei de cătină, rebagit, metiluracil), gastroprotectori (misoprostol, venter, de-nol), medicamente care învelesc - tablete și suspensii pe bază de aluminiu și bismut, medicamente pentru îmbunătățirea contracției organelor tractului gastro-intestinal. Fizioterapia este utilizată activ: electroforeza cu medicamente, sesiunile de magnetoterapie ameliorează bine durerea, precum și procedurile termice pentru regiunea epigastrică. Tratamentul sanatoriu este indicat în afara perioadei de exacerbare în stațiunile balneologice.

Prognoza. Prevenirea

Prognosticul bolii este mai grav la pacienții cu vârsta peste 50 de ani, deoarece la această vârstă procesele metaplastice se dezvoltă mult mai repede și deseori duc la apariția cancerului. Eficacitatea tratamentului depinde de severitatea atrofiei și de zona leziunii. Tratamentul precoce și eliminarea completă a H. pylori sunt esențiale. Dacă se detectează o infecție după terapie, este necesar un tratament suplimentar..

Zona de distribuție a metaplaziei și a procesului atrofic afectează semnificativ prognosticul bolii. Dacă metaplazia s-a răspândit la 20% din membrana mucoasă, atunci riscul dezvoltării cancerului ajunge la aproape 100%. Conform statisticilor, gastrita atrofică cronică în 13% din cazuri se termină inevitabil cu oncologia [10]. O scădere a producției de acid clorhidric este, de asemenea, de o mare importanță pentru prognosticul bolii, deoarece în acest caz mecanismele de apărare antitumorală sunt perturbate..

Este esențială monitorizarea constantă a pacienților cu gastrită cronică. Implică endoscopie cu biopsie și examen histologic, care trebuie efectuat cel puțin de două ori pe an. Cu cât este mai mare gradul de modificări inflamatorii, cu atât este mai mare riscul apariției atrofiei. Dacă gastrita atrofică s-a dezvoltat deja, atunci este necesar să se stabilească stadiul acesteia. Aceasta va determina dacă pacientul prezintă riscul de a dezvolta cancer de stomac [10] [12].

Modificările precanceroase pe fondul gastritei atrofice (metaplazie intestinală și displazie) reprezintă cel mai mare pericol. În același timp, diagnosticul în timp util și îndepărtarea completă a H. pylori în cinci ani restabilește mucoasa gastrică și reduce semnificativ zona metaplaziei.